توسط دانشمندان کشف شد؛

رد‌پای بیماری پارکینسون قبل از تولد

سه‌شنبه 8 بهمن 1398 - 14:30
کد مطلب: 1059444
رز

دانشمندان با استفاده از مطالعه سلول‌های بنیادی افراد دارای بیماری پارکینسون اعلام کردند که احتمال شروع این بیماری قبل از تولد وجود دارد.

به گزارش گروه علم‌و‌فناوری ایسکانیوز، مطالعه سلول‌های بنیادی نشان از نقص در سلول‌های مغزی بیماران پارکینسون قبل از50 سالگی دارد. در این راستا محققان درمان جدید بالقوه‌ای را در دستور کار خود قرار دادند. براساس تحقیقات جدید، افرادی که بیماری پارکینسون قبل از سن 50 سالگی در آن‌ها گسترش پیدا می‌کند، ممکن است با سلول‌های مغزی بی نظمی متولد شده باشند که برای ده‌ها سال کشف نشده بود. این تحقیقات به دارویی اشاره دارد که به طور بالقوه به اصلاح فرایندهای بیماری کمک می‌کند.

پارکینسون هنگامی رخ می‌دهد که نورون‌های مغزی دوپامین ساز (که به هماهنگی حرکت عضلات کمک می‌کند) دچار اختلال شده یا می‌میرند. علائمی که با گذشت زمان بدتر می‌شوند شامل کندی حرکت، سفتی عضلات، لرزش و از دست دادن تعادل هستند. در بیشتر موارد، علت دقیق نارسایی نورون مشخص نیست و هیچ درمان شناخته شده‌ای برای آن وجود ندارد.

سالانه حداقل 500 هزار نفر در ایالات متحده دارای بیماری پارکینسون تشخیص داده می‌شوند و اکنون شیوع آن در حال افزایش است. اگرچه بیشتر بیماران در هنگام تشخیص، 60 سال و بالاتر دارند؛ اما حدود 10درصد بین 21 تا 50 سال هستند.

مطالعه جدید که در مجله «Nature Medicine» منتشر شده در مورد این بیماران جوان است.

«میشل تگلیاتی» استاد گروه مغز و اعصاب «سیدرز-ساینای» امیدوار است با استفاده از نتایج این تحقیق، تشخیص و اقدام زودهنگام از ابتلای افراد در معرض خطر جلوگیری کنند.

تیم تحقیق برای انجام مطالعه سلول‌های بنیادی خاصی را ایجاد کرده که به سلول‌های بنیادی پرتوان القایی (iPSCs) شناخته می‌شوند و از سلول‌های بیماران جوان مبتلا به پارکینسون ایجاد شده است. این فرایند شامل گرفتن سلول‌های خونی بزرگسالان برای بازگشت به دوران اولیه جنینی است؛ سپس این iPSC ها می‌توانند هر نوع سلول بدن را تولید کنند که همه از نظر ژنتیکی با سلول‌های خود بیمار یکسان هستند.

این تیم از iPSC ها برای تولید نورون‌های دوپامین از هر بیمار استفاده کرده و سپس آن‌ها را در یک ظرف کشت داده و عملکرد نورون‌ها را تجزیه و تحلیل کرد. این تکنیک به دانشمندان کمک خواهد کرد تا ببینند که نورون‌های دوپامین از همان ابتدای زندگی یک بیمار چه عملکردی خواهند داشت.

محققان دو ناهنجاری اساسی در سلول‌های عصبی دوپامین موجود تشخیص دادند یکی تجمع پروتئین به نام آلفا سینوکلین که در بیشتر اشکال بیماری پارکینسون رخ می‌دهد و دیگری لیزوزوم‌های با عملکرد ناقص، (ساختارهای سلولی که به عنوان سطل زباله عمل می‌کنند تا سلول برای تجزیه و دفع پروتئین‌ها از آن استفاده کنند) است. این نقص می‌تواند باعث ایجاد آلفا سینوکلین شود.

«کلوین سوندسن» از دیگر محققان این طرح گفت: «آنچه که ما با استفاده از این مدل جدید متوجه شدیم وجود اولین نشانه‌های مجموعه جوانی از پارکینسون است. به نظر می‌رسد که سلول‌های عصبی دوپامین در این افراد ممکن است طی یک دوره 20 یا 30 ساله سوء رفتار آلفا سینوکلین را ادامه و باعث ظهور علائم پارکینسون شود.»

محققان همچنین از مدل iPSC برای آزمایش داروهای معکوس کننده اثر این ناهنجاری‌ها استفاده کردند. آنها دریافتند داروی «PEP005» که قبلاً توسط سازمان غذا و داروی آمریکا برای درمان پیش سازهای پوست تأیید شده باعث افزایش سطح آلفا سینوسلین در هر دو نورون دوپامین در موش‌های آزمایشگاهی می‌شود.

تگلیاتی اعلام کرد که این تیم برای مراحل بعدی قصد دارد از PEP005 (که در حال حاضر به شکل ژل موجود است) به عنوان داروی هدف در مغز استفاده کند تا به طور بالقوه پارکینسون را درمان و یا از بروز آن در جوانی جلوگیری کند.

این تیم همچنین به دنبال این‌ است تا مشخص کند؛ آیا ناهنجاری‌های مطالعه شده در سلول‌های عصبی بیماران جوان پارکینسون در شکل‌های دیگر پارکینسون نیز وجود دارد یا خیر. این تحقیق نمونه برجسته‌ای از چگونگی پیوستن پزشکان و محققان رشته‌های مختلف برای کمک به بیماران است.

انتهای پیام/

178 / 336

نظرات

1- لطفا نظرات خود را با حروف فارسی تایپ کنید.
2- نظرات حاوی مطالب توهین‌آمیز یا بی‌احترامی به اشخاص، قومیت‌ها، عقاید دیگران و مغایر با قوانین کشور منتشر نمی‌شود.
3- نظرات پس از تایید منتشر می‌شود.

ایسکاTV

اخبار پر بازدید

آخرین اخبار