به گزارش گروه علم و فناوری ایسکانیوز، متابولیسم گلوکز نقش مهمی در طوفان سایتوکاینی که در آنفولانزا دیده می شود، دارد و احتمالا این پیوند می تواند پیامدهای بالقوه ای برای عفونت های ویروس کرونا داشته باشد.

به نظر می رسد افرادی که به کووید-19 مبتلا می شوند بیشتر از سیستم ایمنی خود آسیب می‌بینند. این عفونت می تواند طوفان سایتوکاین را (افزایش پروتئین های سیگنال دهنده سلول که باعث التهاب می شوند) افزایش دهد. این اتفاق به ریه ها ضربه زده به بافت‌ها حمله و منجر به نارسایی اندام و مرگ می شود؛ اما این پدیده مختص کووید-19 نیست. گاهی اوقات در آنفولانزای شدید نیز رخ می‌دهد.

دانشمندان مدتهاست که می دانند عفونت‌های ویروسی می توانند بر متابولیسم سلولی انسان تأثیر بگذارند. آن ها در مقاله جدید نشان داده‌اند که در موش های زنده و سلول های انسانی، آلودگی به ویروس آنفلوانزا نوع A زنجیره ای از وقایع سلولی یا مسیری را ایجاد می کند که باعث افزایش متابولیسم گلوکز می شود. این اقدام به نوبه خود باعث تولید طوفان سایتوکاینی می شود.

براساس این مطالعه، انسداد یک آنزیم کلیدی درگیر در مسیر گلوکز می‌تواند یکی از راه های جلوگیری از طوفان کشنده سیتوکین باشد. نتایج این یافته ها هفته گذشته در Science Advances منتشر شد.

این گروه از دانشمندان در یک سطح مولکولی دقیق، نشان دادند که چگونه یک مسیر متابولیسم گلوکز فعال شده توسط عفونت آنفولانزا منجر به پاسخ ایمنی خارج از کنترل می شود. در طی چنین عفونت، سطح بالای گلوکز در خون باعث می شود تا آنزیمی به نام β-N-استیل گلوکوزامین ترانسفراز (OGT) متصل به IRF5 در فرآیندی موسوم به گلیکوزیلاسیون خم شده و از نظر شیمیایی اصلاح شود. این اتفاق اصلاح شیمیایی دیگری به نام ubiquitination را ممکن می سازد که منجر به پاسخ التهابی سایتوکاین می شود.

اگرچه این تحقیقات روی ویروس کرونای جدید متمرکز نشده است؛ اما این تیم حدس می زند که همان مکانیسم احتمالاً در مورد کووید-19 نیز اتفاق بیفتد. این ارتباط می تواند توضیح دهد که چرا افراد مبتلا به دیابت در معرض خطر بیشتری از ویروس قرار دارند.

طوفان سایتوکاینی با پاسخ ایمنی شدید و تهاجمی همراه با فراخوانی لوکوسیتهای التهابی و افزایش سطوح سایتوکاینها و کموکاینها در ناحیه عفونت همراه است.

انتهای پیام/