به گزارش گروه علم وفناوری ایسکانیوز، سبک زیپ مانند تکثیر DNA بدین معنی است که رأس کروموزوم ها نمی تواند کپی شود و همین امر موجب می شود که بعد از تقسیم سلولی، کروموزوم ها کوتاه تر می شوند. برای جلوگیری از دست رفتن اطلاعات ژنتیکی، انتهاهای کروموزومی بوسیله کلاهک هایی موسوم به تلومر پوشانده می شوند که مناطقی تکراری و فاقد ژن هستند. هر تقسیم موجب کوتاه شدن طول تلومرها می شود و زمانی که آن ها به طور کامل از بین بروند این امر موجب می شود که آن ها برای مدت زمان طولانی تری تقسیم نشوند. در صورتی که سلولی نیاز به تقسیم نامحدود داشته باشد(مانند سلول های بنیادی)، آنزیمی به نام تلومراز موجب افزایش طول تلومرها می شود و در نتیجه سلول می تواند کماکان به تقسیم خود ادامه دهد. اما سلول های سرطانی از این قابلیت تلومرازها استفاده می کنند و به تکثیر نامحدود می پردازند، به همین دلیل سرکوب تلومراز می تواند مکانیسم مهمی برای مهار سرطان باشد.

تلومزار به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است اما مکانیسم سرکوب آن ناشناخته است. با علم به این امر که تلومراز در انسان و موش تقریبا شبیه است اما در موش سرکوب نمی شود، دکتر شانگ لی و همکارانش دو سوئیچ ژنتیکی را با فاصله در کنار ژن تلومراز قرار دادند. آن ها دریافتند که یک تنظیم کننده اصلی تکوین به نام HOXC5 و میکرو RNAیmir-615-3p که در نزدیکی ژن HOXC5 قرار دارد با یکدیگر عمل می کنند تا از طریق این سوئیچ های دور تلومراز را سرکوب کنند. مطالعات بیشتر نشان داد که این سوئیچ ها در بسیاری از پستاندارانی که طول عمر طولانی دارند(از جمله انسان و شمپانزه) نیز وجود دارند و به عنوان یک سد اضافی مانع از افزایش خطر تومورزایی مربوط به طول عمر زیاد می شوند.

برای اثبات فرضیه شان، این محققین به طور مصنوعی HOXC5 و miR-615-3p را در سلول های توموری پیوند شده به موش افزایش دادند. رشد تومور به لطف سرکوب گستردگی تلومر، قویا مهار شد و تلومرها سریعا کوتاه شده و تقسیم سلولی مختل شد. این مطالعه مثال کلاسیکی است از این که چگونه یک ژن کد کننده پروتئین موسوم به HOXC5 و میکروRNAی مربوط به آن، بیان تلومراز را کنترل می کنند و نقص در این مکانیسم می تواند منجر به پیشرفت سرطان شود.

تلومراز دلیل 85 درصد سرطان های انسانی است و به همین دلیل درمان هایی که این آنزیم را هدف قرار می دهند می توانند کاربردهای وسیعی داشته باشند.

انتهای پیام/