چگونه ژن ها جنین های اولیه را شکل می دهند

بدن ما تقریبا 14 تریلیون سلول دارد و هر کدام دارای هسته ای هستند که طول DNA آن ها تقریبا دو متر است و این در حالی است که پهنای این DNA تقریبا 20 آنگستروم است. برای این که DNA به درستی درون سلول قرار گیرد باید پیرامون پروتئین های خاصی بپیچد. این امر مانع از اتصال پروتئین های تنظیمی ژنی به رشته های کد کننده های پروتئین در ژنوم می شود و موجبات خاموش ماندن ژن را فراهم می کند.

به گزارش گروه علم و فناوری ایسکانیوز به نقل از medicalxpress، تاکنون، مشخص نبوده است که چگونه بسته بندی شدن DNA درون سلول روی تکوین اولیه جنین ها اثر می گذارد. در مطالعه ای که اخیرا در دانشکده پزشکی Perelman صورت گرفته است محققین دریافته اند که در جنین های موشی(تنها 8 روز بعد از لقاح) مناطق متراکم شده در امتداد ژنوم، در ژن های کد کننده پروتئین افزایش می یابند. چند روز بعد از فاز تمایز سلولی، این دومین ها باز شده و به ژن های خاصی اجازه خوانده شدن و ساخت پروتئین های مربوطه شان را می دهند. نحوه کنترل ژن ها در طی تکوین اولیه بسیار مهم است.

به عقیده دکتر Zaret و همکارانش در انستیتو طب بازساختی Penn طی اولیه ترین مراحل تکوین، مناطق کد کننده ژنی فشرده تری ایجاد می شوند که همین امر به سلول اجازه می دهد تصمیمات سریعی را در مورد این که کدام ژن ها باید به پروتئین تبدیل شوند، بگیرند. با این حال اگر ژن ها در مناطق صحیحی باز نشوند، خوانده نشوند و پروتئین مناسب را نسازند، سلول ها هویت مناسب شان را از دست می دهند و به بافت های آسیب دیده تبدیل می شوند و در نهایت می میرند. هم چنین این محققین دریافته اند که مناطق فشرده شده به وسیله مولکول متیل مشخص می شوند که در جایگاه های خاصی از متصل شدن پروتئین در امتداد ژنوم وجود دارند. به طور پایه، « تری متیلاسیون » بیشتر منجر به فشردگی بیشتر می شود و در نتیجه ژنوم محدودتری برای mRNA در دسترس است تا پروتئین های طویل تری ساخته شود. از طرف دیگر، تری متیلاسیون کمتر به معنی از دست رفتن فشردگی و رونویسی بیشتر ژن و تولید پروتئین های بیشتر است. محققین نشان داده اند که در صورتی که آنزیم اضافه کننده گروه های متیل به کروموزوم غیرفعال شود، منجر به بیان نابجای ژن های نامناسب سلولی و در نهایت مرگ بافتی می شود.

انتهای پیام/

کد خبر: 992582

وب گردی

وب گردی