به گزارش گروه علم و فناوری ایسکانیوز، این فرایند روش درمانی نیازمند استفاده از سلول های بنیادی به عنوان میانجی ها و پرهیز از تحریک تکثیر کاردیومیوسیت های موجود است. با این حال، بازبرنامه ریزی فیبروبلاست های بعد از تولد و بالغ در مقایسه با فیبروبلاست های جنینی کارآمد نیست و چالش های مربوط به بازبرنامه ریزی سلول های پیر تاحدی نامشخص است.

در مطالعه ای جدید، محققین طی یک غربالگری گسترده نشان دادند که دیکلوفناک به عنوان یک داروی مورد تایید FDA که برای درمان التهاب و روماتیسم استفاده می شود می تواند یک فاکتور پیشبرنده بازبرنامه ریزی قلبی در فیبروبلاست های بعد از تولد و بالغ(نه فیبروبلاست های جنینی) باشد. در این مطالعه که در دانشگاه تسوکوبای ژاپن صورت گرفته است، محققین نشان داده اند که دیکلوفناک می تواند بازبرنامه ریزی قلبی را در یک روش وابسته به دوز و از طریق مهار آنزیم COX-2 که به میزان بالایی در فیبروبلاست های بعد از تولد و بالغ بیان می شود، مهار کند. هم چنین دیکلوفتاک مجموعه از مولکول های پیام رسانی از جمله آن هایی که در التهاب دخالت دارند را سرکوب می کند.

بررسی ها نشان داد که دیکلوفناک طی مراحل الیه بازبرنامه ریزی قلبی عمل می کند و تولید کاردیومیوسیت ها را به صورت سریع تر و موثرتری در مقایسه با مهار کننده های TGFβ و Wnt افزایش می دهد که فاکتورهایی هستند که بازبرنامه ریزی را پیش می برند. هم چنین این مطالعه نشان داد که التهاب و فیبروژنز موانع وابسته به پیری بازبرنامه ریزی قلب هستند و هدف قرار دادن آن ها می تواند درمانی جدید برای بازسازی قلبی در بیماران باشد.

انتهای پیام/