به گزارش باشگاه خبرنگاران دانشجویی(ایسکانیوز)، طبق نظریه ارائه شده توسط محققان دانشگاه رایس مکانیسم اولیه در باکتری ها (که آن ها را در کمربند حیاتشان یعنی مناطق  گلدی لاکس نگه می دارد) به دو روش تصادفی تنظیم، رشد و تقسیم بستگی دارد؛ که این عوامل در مواجه با هم، یکدیگر را خنثی می کنند. چنین مکانیسمی ممکن است دیدگاه جدیدی در مورد بیماری ها از جمله سرطان به محققان ارائه دهد.

مدل مینیمال این تحقیق توسط «کولومیسکی» محقق فوق دکترای دانشگاه رایس، «حمید تیموری» نویسنده اصلی تحقیق و «راپشا ماخراجه»، دستیار سابق تحقیقات علمی در  دانشگاه رایس ارائه و نتایج آن در مجله علمی The Journal of Physical Chemistry Letters منتشر شده است.

کولومیسکی اظهار کرد که هر جا باکتری می بینیم، کم و بیش اندازه و شکل آنها یکسان است. برای سلولهای موجود در بافت های ما نیز همین است. این امضای هموستاز است، جایی که یک سیستم سعی می کند پارامترهای فیزیولوژیکی تقریباً یکسانی، مانند دمای بدن، فشار خون یا سطح قند خون داشته باشد.

او معتقد است که طبیعت دوست دارد این پارامترها را در دامنه بسیار محدودی داشته باشد، بنابراین سیستم حیات می تواند بیشترین کارایی را داشته باشد؛ «انحراف از این پارامترها نشانه ای از بیماری است.»

باکتری ها مدل هموستاز هستند که محدود به تعمیم اندازه و شکل اند، اما به گفته کولومیسکی تعریف هایی که تا کنون ارائه شدند نا مناسب بودند: همانطور که می دانیم، علم طرفدار جادو نیست اما چیزی شبیه به جادو، برای توضیح آن پیشنهاد شده است. وی گفت، برای باکتری ها هیچ آستانه ای وجود ندارد.

فرآیندهای بیوشیمیایی اصولی بسیاری وجود دارد، اما می توان آن ها را تقریباً به دو فرایند شیمیایی تصادفی رشد و تقسیم جداسازی کرد. هر دو تصادفی هستند بنابراین مساله ما این بود که توضیح دهیم چرا این پدیده تصادفی به یک نتیجه بسیار قطعی منجر می شود.

آزمایشگاه دانشگاه رایس به طور تخصصی به مدل سازی نظری می پردازد و پدیده های بیولوژیکی از جمله ویرایش ژنوم، مقاومت آنتی بیوتیکی و تکثیر سرطان را توضیح می دهد. تیموری در اینباره می گوید که مدل سازی اتصال شیمیایی کارآمد بین رشد و تقسیم در باکتری ها آسانتر بود. ما گمان می کردیم که در شرایط معمول تکثیر همیشه تعداد پیش سازهای پروتئین، تقسیم و رشد متناسب با اندازه سلول هستند.

این مدل پیش بینی می کند که تقسیم باکتری ها این امکان را به آن ها می دهد تا عملکرد خود را بهینه کنند. به گفته محققان این موضوع با مشاهدات تجربی به خوبی سازش دارد و این نکته را متذکر شدند که دستکاری فرمول برای بیرون راندن باکتری ها از هموستاز، حرف آنها را ثابت کرده است.

افزایش طول باکتری های پس از تقسیم، به سادگی منجر به افزایش سرعت تقسیم می شود و اندازه آنها را کنترل می کند. برای طول های کوتاه، رشد غالب است و دوباره باکتری ها را در اندازه مناسب نگه می دارد. کولومیسکی اعلام کرد که همین نظریه لزوماً برای ارگانیسم های بزرگتر اعمال نمی شود. ما می دانیم که در انسان، بسیاری از مسیرهای بیوشیمیایی وجود دارد که ممکن است هموستاز را تنظیم کند، بنابراین مسئله پیچیده تر است.

انتهای پیام/