به گزارش گروه علم و فناوری باشگاه خبرنگاران دانشجویی(ایسکانیوز)؛ به لطف دستاوردها و مراقبت‌های بهداشت عمومی و پزشکی مدرن، مردم بیشتر از گذشته عمر می‌کنند و پیش‌بینی می‌شود که تا سال ۲۰۵۰ جمعیت بالای ۶۵ سال در دنیا دو برابر می‌شود. در بیشتر موارد، عمر طولاتی یک مزیت بزرگ برای جامعه است، اما هنوز هم درصد فزاینده‌ای از مردم آماده‌اند تا علائم پیری مانند ضعف عضلات، تضعیف حافظه و کند شدن متابولیسم بدن‌شان را تجربه کنند.

تاکنون ده‌ها روش مقابله با پیری ابداع شده که یکی از آنها ارولیتین-ای است که مورد توجه تعدادی از محققان قرار گرفته است. بیش از یک دهه است که دانشمندان شرکت علوم زیستی Amazentis و موسسه فناوری فدرال سوئیس در لوزان در حال بررسی این ترکیب هستند و شرکت آمازنتیس اکنون مکمل حاوی آن را تولید می‌کند. ارولیتین-ای به طور طبیعی توسط میکروب‌های روده در برخی افراد پس از خوردن انار، انواع توت‌ها و گردو تولید می‌شود و این موضوع با سلامت میتوکندری رابطه مستقیم دارد.

میتوکندری اندامکی است که وظیفه آن تنفس سلولی است و نوعی اندامک انتقال انرژی به شمار می‌آید که انرژی شیمیایی موجود در مواد غذایی رابه «آدنوزین تری فسفات» یعنی صورتی از انرژی تبدیل می‌کند تا برای سلول قابل استفاده باشد. این اندامک در تمام یاخته‌های دارای تنفس هوازی به جز در باکتری‌ها که آنزیم‌های تنفسی‌شان در غشای سیتوپلاسمی جایگزین شده‌اند وجود دارد.

محققان در تحقیقی که در سال ۲۰۱۶ در مجله پزشکی نیچر منتشر کردند، نشان دادند که ارولیتین-ای به طور قابل توجهی طول عمر کرم‌ها، قدرت ماهیچه‌ها و استقامت موش‌ها را به طور چشمگیری افزایش می‌دهد. آنها در پنج سال گذشته روی درک مزایای بالقوه این ترکیب برای انسان تمرکز کرده‌اند و در این راستا، میتوکندری و سلامت ماهیچه‌ها مورد توجه قرار گرفته است. آنها در سال 2019، نتایج آزمایش بالینی مرحله اول در متابولیسم طبیعت را گزارش کردند که نشان می‌داد ارولیتین-ای برای مصرف انسان بی‌خطر است. حال آزمایشی را برای کشف ارتباط بین سلامت میتوکندری و قدرت ماهیچه‌ها انجام داده‌اند.

رادیکال‌های آزاد و استرس اکسیداتیو

مشهورترین نظریه پیری زیستی در دهه 1950 مطرح شد. دنهام هارمن، بیوشیمیست دانشگاه کالیفرنیا در برکلی، پیشنهاد کرد که با متابولیسم مواد مغذی و مصرف اکسیژن، ترکیباتی به نام گونه‌های فعال اکسیژن به شکل یک محصول جانبی تولید می‌شود. هارمن فرض کرد که این ترکیبات -که شیمیدانان آنها را رادیکال‌های آزاد می‌نامند-، با اجزای سلولی واکنش نشان می‌دهند و باعث آسیب‌هایی می‌شوند که با گذشت زمان منجر به پیری می‌شود. او در دهه 1970 این نظریه را گسترش داد و پیشنهاد کرد که میتوکندری‌ها منبع رادیکال‌های آزاد هستند.

نظریه رادیکال‌های آزاد پیری هارمن حتی در تحقیقات مربوط به درمان سرطان، آلزایمر و بسیاری از بیماری‌های دیگر به کار گرفته شد. نتایج این تحقیقات موجب شد که پزشکان به مردم توصیه کنند موادی چون زغال اخته، چای سبز و انار را که سرشار از آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی هستند به مقدار زیادی مصرف کنند.

این در حالی است که رادیکال‌های آزاد به تنهایی نتواستند تمام آثار پیری را توضیح دهند. به طور مثال، در موش صحرایی برهنه که طول عمر بیشتری نسبت به جوندگان دیگر دارد، به جای رادیکال‌های آزاد، سطح استرس اکسیداتیو بسیار بالاست.

دی‌ان‌ای میتوکوندری و التهاب

میتوکندری‌ها با افزایش سن تغییر شکل می‌دهند و کمتر فعال می‌شوند. در نهایت از بین می‌روند و ژنوم خود یعنی mtDNA را آزاد می‌کنند. محققان گمان می‌کنند که mtDNA باعث واکنش ایمنی بدن می‌شود. چندین مطالعه نشان می‌دهد که در ارگانیسم پیری این امر منجر به التهاب مداوم می‌شود؛ پدیده بروز التهاب می‌تواند در انواع بیماری‌های مرتبط با سن نقش داشته باشد.

از آن زمان محققان چندین آزمایش بالینی را برای آزمایش نحوه تاثیر مکمل‌های ارولیتین-ای روی انسان انجام داده‌اند. در مرحله اول آزمایش بالینی در سال 2019 نشان دادند که نه تنها ارولیتین-ای برای مصرف انسان بی‌خطر است، بلکه بیان ژن‌های میتوکندریایی را در ماهیچه افزایش می‌دهد.

میتوفاژی و میتوکندری سالم

چند سال پیش، یوهان اوورکس، پزشک، زیست‌شناس و استاد موسسه فناوری فدرال سوئیس در لوزان و محققان آمازنتیس این سوال را مطرح کردند که آیا میتوکندری آسیب دیده می‌تواند منجر به ضعیف شدن ماهیچه‌ها شود و در واقع این موضوع علامتی دال بر پیری زیستی باشد. آنها عملکرد میتوکندری را در دو گروه از افراد بالای 60 سال، افراد سالم، فعال و افراد پیش فرض، که عملکرد عضلات آنها قبلا افت کرده بود، مقایسه کردند. آنها با استفاده از یک ردیاب رادیواکتیو خوش‌خیم برای اندازه‌گیری میزان استفاده میتوکندری عضلانی شرکت، دریافتند که افراد پیش‌فرض فعالیت میتوکندری عضلانی کمتری دارند.

محققان استدلال کردند که اگر میتوکندری‌های کند باعث افزایش سن شوند، تولید میتوکندری جدید و سالم ممکن است بافت را جوان کند و در واقع وقتی موش‌ها میتوکندری جدیدی تولید می‌کنند، به نظر می‌رسد برخی از آثار پیری در آنها از بین می‌رود، اگرچه نحوه عملکرد آن به خوبی درک نشده است.

سلول‌ها همچنین میتوکندری معیوب را بازیافت می‌کنند که به این فرآیند میتوفاژی گفته می‌شود. (میتوکندری خواری) یک تخریب انتخابی و هدفدار میتوکندری‌ها است؛ که در اصل نوعی اتوفاژی محسوب می‌شود و زمانی اتفاق می‌افتد که در اثر استرس یا تخریبی، میتوکندری دچار نقص شود.